Иллюстрация с сайта laertsky.com

У мышей обнаружен белок, который, по мнению ряда ученых, отвечает за чувствительность к низкой температуре у животных, в том числе и у человека. Ряд публикаций на эту тему появились на этой неделе в журналах Neuron и Nature.

Авторы исследований – Дэвид Джулиус (David Julius) из Университета Калифорнии, Эмили Лайман (Emily Liman) из Университета Южной Калифорнии, Ардем Патапутян (Ardem Patapoutian) из калифорнийского Научно-исследовательского института Скриппса.

Как выяснилось, белок TRPM8 одновременно является рецептором холода и ментола (что и объясняет соответствующий эффект этого химического соединения и продуктов, включающих его в свой состав).

Гены, кодирующие белок TRPM8, обнаружены как у мышей, так и у человека.

От работы этого вещества зависит также и обезболивающий эффект низких температур. С другой стороны, боль, которую испытывает человек при соприкосновении с объектами, температура которых ниже десяти градусов Цельсия, не определяется данным рецептором.

TRPM8 относится к тому же семейству белков, что и рецептор, детектирующий тепло, а также близок по своей структуре к капсаицину, входящему в состав перца и обуславливающему его "горячий" вкус.

В ответ на соответствующие сигналы этот белок, располагающийся в мембране определенных нейронов, открывает и закрывает ионные каналы, впуская и выпуская из клетки заряженные частицы. Таким образом формируется электрический сигнал, который и определяет возникновение ощущений.

Под воздействием холода и ментола TRPM8 вызывает ток ионов кальция извне внутрь клетки, формируя разность потенциалов.

По данным лабораторных исследований, и у мышей, и у человека, белок TRPM8 "включается", когда окружающая температура опускается ниже 27 градусов Цельсия.

Исследователям удалось вывести также мутантные линии мышей, не обладающих способностью к выработке этого белка. Все они оказались почти нечувствительны к пониженным температурам.

Тем не менее, определенная чувствительность все-таки сохранялась, что, по мнению исследователей, свидетельствует о наличии дополнительного механизма чувствительности к холоду, значительно меньшего по своей мощности цепи реакций, задействующих TRPM8.

При этом болевая чувствительность у мутантных мышей значительно повышалась.

Эти исследования не только раскрывают молекулярный механизм холодовой чувствительности у животных, но и дают возможность контролировать гиперреакцию на холод, которой страдают некоторые люди.